Proteine ​​zur Regulierung der Wasserretention bei salzsensitivem Bluthochdruck identifiziert

Proteine ​​zur Regulierung der Wasserretention bei salzsensitivem Bluthochdruck identifiziert
Proteine ​​zur Regulierung der Wasserretention bei salzsensitivem Bluthochdruck identifiziert
Anonim

Forschungen, die von Wissenschaftlern des LSU He alth Sciences Center New Orleans durchgeführt wurden, haben ergeben, dass zwei Proteine ​​im Gehirn als Ventile fungieren, um das Hormon, das die Wasserretention im Körper reguliert, ein- und auszusch alten. Ihre Ergebnisse könnten zu Fortschritten bei der Behandlung von Krankheiten wie Bluthochdruck, kongestiver Herzinsuffizienz und Leberzirrhose führen.

Die Studie wurde in der Ausgabe von Endocrinology vom 1. November 2010 veröffentlicht.

Daniel Kapusta, PhD, Professor für Pharmakologie am LSU He alth Sciences Center New Orleans, und Richard Wainford, PhD, LSUHSC Instructor of Pharmacology, berichten über die Rolle dieser Gehirnproteine, genannt Gαq und Gαz, bei der Erzeugung einer erhöhten Sekretion von das Hormon, Vasopressin und Wassereinlagerungen bei salzempfindlicher Hypertonie, einem Zustand, bei dem der Blutdruck erhöht wird, wenn Salz konsumiert wird.Es wird geschätzt, dass salzempfindliche Hypertonie bei etwa 26 % der Amerikaner mit normalem Blutdruck und bei 58 % derjenigen mit bereits hohem Blutdruck auftritt.

"Im Laufe des Tages wird Vasopressin, ein vom Hypothalamus produziertes Peptidhormon, von der Hypophyse in den Kreislauf freigesetzt und spielt eine wichtige Rolle als Schleusenwächter, um einen übermäßigen Wasserverlust aus den Nieren zu verhindern. “bemerkt Dr. Kapusta. „Unter den meisten Bedingungen ist die wasserspeichernde Wirkung von Vasopressin überlebenswichtig. Es ist jedoch im Wesentlichen eine Black Box geblieben, warum bei anfälligen Personen die Regulationsmechanismen, die die Vasopressinsekretion kontrollieren, nicht abgesch altet werden können, wenn der Körper bereits erhöht ist Wassergeh alt."

21 Tage lang fütterte das Forschungsteam Gruppen männlicher salzresistenter und salzempfindlicher Ratten mit entweder normalem oder hohem Salzgeh alt. Dann maßen sie, wie die Behandlungen die Fähigkeit des Tieres, Wasser auszuscheiden, beeinflussten und wie der Salzstress die Werte von Vasopressin, Gαq und Gαz veränderte.

Der Verzehr von viel Salz löste eine Abnahme der Gαq-Proteine ​​im Gehirn von salzresistenten, aber nicht salzempfindlichen Ratten aus. Bei salzempfindlichen Ratten zeigte das Team, dass die Verringerung der Gαq-Proteine ​​im Gehirn das Plasma-Vasopressin auf normale Werte zurückführte, die salzinduzierte Wasserretention verringerte und die Fähigkeit des Tieres, Wasser auszuscheiden, wiederherstellte.

"Unsere Ergebnisse sind neuartig und belegen, dass die Proteine ​​der Gαq-Untereinheit im Hypothalamus als molekularer/zellulärer Sch alter fungieren, um die Höhe der Vasopressinsekretion zu kontrollieren", sagt Dr. Wainford.

Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass die Reduzierung der Gαq-Proteine ​​im Gehirn eine entscheidende gegenregulatorische Rolle bei der Verhinderung der Sekretion von zu viel Vasopressin bei Personen mit Salzresistenz spielt und ein neues therapeutisches Ziel bei Krankheiten darstellen kann, die mit Flüssigkeitsretention verbunden sind.

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