Neuartiger regulatorischer Prozess für T-Zellen könnte helfen, Erkrankungen des Immunsystems zu erklären

Neuartiger regulatorischer Prozess für T-Zellen könnte helfen, Erkrankungen des Immunsystems zu erklären
Neuartiger regulatorischer Prozess für T-Zellen könnte helfen, Erkrankungen des Immunsystems zu erklären
Anonim

Ein neu identifizierter regulatorischer Prozess, der die Biologie der T-Zellen des Immunsystems beeinflusst, sollte Wissenschaftlern neue Ansätze zur Erforschung der Ursachen von Autoimmun- und Immunschwächekrankheiten bieten.

In Ergebnissen, die vor der Veröffentlichung in Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) online veröffentlicht wurden, berichten Wissenschaftler des Cincinnati Children's Hospital Medical Center über einen neuartigen Prozess koordinierter zellulärer Kommunikation, der für die Aufrechterh altung von T-Zellen von entscheidender Bedeutung ist. Wenn der Prozess zusammenbricht, vermehren sich T-Zellen schnell und sterben ab.Dies könnte die normalen Abwehrfunktionen des Immunsystems stören.

"Diese Studie beinh altet einen wichtigen mechanistischen Befund, der die molekulare Regulation der T-Zellbiologie beeinflusst und Auswirkungen auf unser zukünftiges Verständnis von Immunschwäche und Autoimmunität haben wird", sagte Yi Zheng, Ph.D., Mitforscher der Studie und Direktor der experimentellen Hämatologie/Krebsbiologie am Cincinnati Children's.

T-Zellen - so genannt, weil sie aus der Thymusdrüse stammen - sind eine Art weißer Blutkörperchen, die für das körpereigene Immunsystem und seine Abwehr gegen Krankheitserreger und Krankheiten lebenswichtig sind.

Wissenschaftler nahmen an der aktuellen Studie teil, da sie aus früheren Forschungen wussten, dass die normale T-Zellbiologie eine sorgfältig koordinierte Signalübertragung zwischen sogenannten T-Zellrezeptoren und einem Gen/Protein namens Interluken-7-Rezeptor (IL-7Ra) beinh altet. IL-7Ra ist entscheidend für die Bildung von weißen Blutkörperchen, die Lymphozyten genannt werden, zu denen T-Zellen gehören. Unbekannt vor dieser Studie waren jedoch die detaillierten Mechanismen, die diese Koordination regulieren.

In einer Vielzahl von Reagenzglasexperimenten und Experimenten mit Mäusen stellten die Forscher fest, dass das Zellteilungskontrollprotein Cdc42 für die Koordination eines Signalnetzwerks von Genen/Proteinen und Enzymen, die die normale T-Zellbiologie kontrollieren, wesentlich ist. Die durch den Verlust von Cdc42 verursachte Unterbrechung umfasste eine eingeschränkte Signalübertragung durch IL-7Ra, eine anfängliche Hyperproliferation von T-Zellen und deren schnellen Verlust durch den programmierten Zelltod. Als die Forscher Cdc42 in ihren Experimenten rekonstituieren konnten, normalisierte sich die T-Zellbiologie weiter, berichten sie.

Die Studie wurde von Fukun Guo, Ph.D., in der Abteilung für experimentelle Hämatologie/Krebsbiologie am Cincinnati Children's geleitet. Die Wissenschaftler planen, ihre Studie fortzusetzen, indem sie nach zusätzlichen Details über die molekularen Signalwege suchen, die durch die zentrale regulatorische Rolle von Cdc42 in der T-Zellbiologie beeinflusst werden. Sie wollen auch nach der möglichen Anwendung von Cdc42 für neue diagnostische oder therapeutische Ansätze für Krankheiten suchen, die das Immunsystem betreffen.

Finanzielle Unterstützung kam von den National Institutes of He alth und einem Stipendium des Cincinnati Children's Trustee.

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