Rolle des zellulären CO<sub>2</sub>-Sensors bei Entzündungen und Immunsuppression

Rolle des zellulären CO<sub>2</sub>-Sensors bei Entzündungen und Immunsuppression
Rolle des zellulären CO<sub>2</sub>-Sensors bei Entzündungen und Immunsuppression
Anonim

UCD Conway-Forscher in Irland haben herausgefunden, dass Kohlendioxid (CO2) nicht nur am Klimawandel beteiligt und ein Abfallprodukt der Atmung in Zellen ist, sondern auch eine aktive Rolle spielt bei der Regulierung der Gene, die an Entzündungen und der angeborenen Immunität beteiligt sind.

Ihre Forschungsergebnisse wurden kürzlich im The Journal of Immunology hervorgehoben.

Die Konzentrationen von Sauerstoff (O2) und Kohlendioxid (CO2) in Zellen können bei Gesundheit und Krankheit dramatisch variieren wie chronische Entzündungen, Ischämie und Krebs, bei denen die Stoffwechselraten signifikant verändert sind.Es wurde festgestellt, dass erhöhte CO2-Werte, die während der Hypoventilation von intubierten Patienten auftreten, die Sterblichkeit im Zusammenhang mit akutem Atemnotsyndrom oder Endotoxin-induzierter akuter Lungenverletzung verringern.

Akutes CO2 Wahrnehmung ist ein Merkmal spezialisierter Zellen in niederen Tierarten wie Fliegen und Nagetieren, aber über die Wirkung von verändertem CO2 ist wenig bekannt zur Genexpression. Diese Forschungsgruppe unter der Leitung von Conway Fellow, Professor Cormac Taylor, untersuchte die Wirkung veränderter CO2-Spiegel auf die Genexpression in Säugetierzellen vor dem Hintergrund einer Entzündung.

"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass ein molekularer CO2 Sensor existieren könnte, der mit entzündungshemmenden und immunsuppressiven Signalen assoziiert ist. Wir fanden heraus, dass erhöhte CO2hatte eine tiefgreifende Wirkung auf einen Master-Signalweg namens NF-ĸB", sagte Dr. Eoin Cummins, Postdoktorand und Hauptautor dieser Veröffentlichung.

In früheren Arbeiten zeigte die Taylor-Gruppe, dass der NF-ĸB-Master-Signalweg durch hypoxische Bedingungen (niedriger O2) induziert wird.In dieser Studie zeigen die Forscher nun, dass IKKα, ein zentraler Proteinregulator innerhalb dieses Signalwegs, schnell, reversibel und dosisabhängig auf CO2-Spiegel reagiert.

Kommentar zur Bedeutung der Forschung sagte Dr. Cummins: "Der molekulare Mechanismus dieses CO2 Sensors könnte in diesen Fällen einen alternativen therapeutischen Weg bieten, wenn es darum geht, das körpereigene CO zu unterdrücken Immunsystem oder Entzündungsreaktion klinisch wünschenswert ist. Wir müssen nun die genauen Mechanismen dieses CO2-abhängigen intrazellulären Signalwegs entschlüsseln."

Science Foundation Ireland und das He alth Research Board of Ireland haben diese Studie finanziert.

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