Prolaktinrezeptoren: Neuer Mechanismus könnte bei Krebs eine Rolle spielen

Prolaktinrezeptoren: Neuer Mechanismus könnte bei Krebs eine Rolle spielen
Prolaktinrezeptoren: Neuer Mechanismus könnte bei Krebs eine Rolle spielen
Anonim

Wenn Frauen keine Prolaktinrezeptoren auf Zellen in ihren Brustdrüsen hätten, würden sie beim Stillen keine Milch produzieren. Prolaktinrezeptoren finden sich auch in anderen Organen, einschließlich der Lunge und des Dickdarms. Das einzige Problem ist, dass diese Rezeptoren eine Art Zellverdrahtung sind, und wenn die falschen Bedingungen sie zusammenbringen, kann der daraus resultierende Kurzschluss Krebs erzeugen.

In einer neuen Studie, die online am 18. Oktober 2010 in den Proceedings of the National Academy of Science veröffentlicht wurde, hat ein Team unter der Leitung von Forschern der Brown University und des Rhode Island Hospital einen chemischen Schlüsselprozess identifiziert, durch den Zellen mit Prolaktinrezeptoren kann sich manchmal zum Schlechteren wenden.

Dieser Schlüsselschritt wird "Acetylierung" genannt - eine chemische Reaktion innerhalb der Zelle, die durch die Bindung der Ankunft des Prolaktin-Hormons am Rezeptor ausgelöst wird. Dieser Prozess kann Prolaktinrezeptoren zu einer Struktur namens „Dimer“zusammenziehen. Wie ein Paar Essstäbchen ist diese Dimerstruktur genau richtig, um Wachstumsfaktoren im Körper aufzunehmen, die zu Krebswachstum führen können, sagte Y. Eugene Chin, außerordentlicher Professor für Chirurgie (Forschung) an der Warren Alpert Medical School der Brown University. mit Sitz im Rhode Island Hospital.

"Unsere Ergebnisse könnten einen wichtigen Hinweis darauf liefern, wie Medikamente zum Abbau von Rezeptordimeren in der Brustkrebstherapie entwickelt werden können", sagte Chin, ein leitender Autor des Papiers, an dem auch Forscher der Zhejiang University School of Medicine in China beteiligt waren und der University of Rochester in Rochester, N.Y.

Normalerweise verhindert eine gemeinsame positive elektrische Ladung und die daraus resultierende gegenseitige Abstoßung, dass Prolaktinrezeptoren zusammenkommen.In ihren Experimenten fand das Team heraus, dass, wenn Prolaktin an die Rezeptoren außerhalb der Zellen bindet, die Acetylierung diese Ladung auf den Rezeptoren innerhalb der Zellen neutralisiert, wodurch die Rezeptormoleküle zusammenkommen können, sagte Chin.

Je mehr Prolaktinrezeptoren eine Zelle hat, desto anfälliger ist sie für dieses Problem, sagte Chin. Die Überexpression von Prolaktinrezeptoren bei Patienten wurde in der Vergangenheit mit Krebs in Verbindung gebracht.

Chin, der seit Jahren die molekularen Grundlagen von Krebs untersucht, sagte, er sei ermutigt, diesen neuen Schritt aufzudecken. Er weist auf Medikamente wie Herceptin hin, die auf Rezeptoren abzielen, um Krebs zu bekämpfen.

"Dies wird für Brustkrebs und andere Krebstherapien extrem wichtig sein, da es auf Rezeptoren abzielt", sagte er.

Eine Möglichkeit wird die Entwicklung monoklonaler Antikörper sein, die direkt auf die Prolaktinrezeptoren abzielen, sagte er. Es könnten aber auch künstliche Verbindungen entwickelt werden, um die Rezeptoren daran zu hindern, sich als Dimere zu verbinden.

Die Forschung wurde von den National Institutes of He alth finanziert.

Zusätzlich zu Chin sind weitere Autoren der Zeitung Li Ma, Jinsong Gao, Yingjie Guan, Xiaoyan Shi, Hao Zhang, Marina Ayrapetov und Shougang Zhuang, alle vom Brown and Rhode Island Hospital; Zhe Zhang von der Brown- und der Zhejiang-Universität; Li Xu aus Zhejiang; und Young-Min Hyun und Minsoo Kim von der University of Rochester.

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