Warum Kokain so süchtig macht: Aktivierung spezifischer Neuronen im Zusammenhang mit Veränderungen der Kokainbelohnung

Warum Kokain so süchtig macht: Aktivierung spezifischer Neuronen im Zusammenhang mit Veränderungen der Kokainbelohnung
Warum Kokain so süchtig macht: Aktivierung spezifischer Neuronen im Zusammenhang mit Veränderungen der Kokainbelohnung
Anonim

Forscher vom Berg Sinai haben entdeckt, wie Kokain das Gehirn verdirbt und süchtig macht. Diese Ergebnisse – die ersten, die die Aktivierung spezifischer Neuronen mit Veränderungen der Kokainbelohnung in Verbindung bringen – wurden am 15. Oktober in Science veröffentlicht. Die Ergebnisse könnten Forschern dabei helfen, neue Wege zur Behandlung von Drogenabhängigen zu entwickeln.

Unter der Leitung von Mary Kay Lobo, PhD, Postdoktorandin in der Abteilung für Neurowissenschaften an der Mount Sinai School of Medicine und Erstautorin der Studie, fanden Forscher heraus, dass die beiden Hauptneuronen (D1 und D2) in der Region des Nucleus accumbens liegen des Gehirns, einem wichtigen Teil des Belohnungszentrums des Gehirns, üben gegensätzliche Wirkungen auf die Kokainbelohnung aus.Die Aktivierung von D1-Neuronen erhöht die Kokain-Belohnung, während die Aktivierung von D2-Neuronen die Kokain-Belohnung verringert.

"Die Daten deuten auf ein Modell hin, bei dem eine chronische Exposition gegenüber Kokain zu einem Ungleichgewicht der Aktivität in den beiden Nucleus accumbens-Neuronen führt: erhöhte Aktivität in D1-Neuronen kombiniert mit verringerter Aktivität in D2-Neuronen", sagte Dr. Lobo. „Dies deutet weiter darauf hin, dass die BDNF-TrkB-Signalübertragung in D2-Neuronen diese verringerte Aktivität in D2-Neuronen vermittelt.“

Die Studie wurde mithilfe der Optogenetik durchgeführt, einer Technologie zur optischen Kontrolle der neuronalen Aktivität bei sich frei bewegenden Nagetieren.

Die entgegengesetzte Kokainbelohnung, die derjenigen ähnelt, die bei der Aktivierung jedes Neurons gefunden wird, wird durch die Störung des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors erreicht, der ein Protein im Gehirn ist, das für seine Beteiligung am neuronalen Überleben, am Lernen und an der Signalübertragung von Gedächtnis und Drogenmissbrauch bekannt ist sein Rezeptor TrkB in D1- oder D2-Neuronen.

"Diese neuen Informationen liefern grundlegend neue Erkenntnisse darüber, wie Kokain das Belohnungszentrum des Gehirns korrumpiert und insbesondere, wie Kokain zwei neuronale Subtypen unterschiedlich beeinflussen kann, die im Nucleus Accumbens heterogen vermischt sind", sagte Eric Nestler, MD, PhD, Lehrstuhl für Neurowissenschaften, Nash Family Professor und Direktor des Friedman Brain Institute am Mount Sinai und Co-Autor der Studie.„Wir können diese Informationen nutzen, um möglicherweise neue Therapien für die Kokainsucht zu entwickeln, die möglicherweise darauf abzielen, die neuronale Aktivität selektiv in beiden neuronalen Subtypen zu verändern.“

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