Gebrauchtrauch kann eine Entzündungsreaktion in der Lunge hervorrufen

Gebrauchtrauch kann eine Entzündungsreaktion in der Lunge hervorrufen
Gebrauchtrauch kann eine Entzündungsreaktion in der Lunge hervorrufen
Anonim

Passivrauchen wird mit einer Reihe von Krankheiten und Zuständen in Verbindung gebracht, darunter Krebs, Herzkrankheiten und Emphyseme. Es ist ein Reizstoff für Lungengewebe und Blutgefäße, aber die Prozesse, durch die der Körper auf Passivrauchen reagiert, stellen ein Mysterium dar, das Wissenschaftler gerade erst zu lüften beginnen.

Forscher an der University of Colorado-Denver untersuchen derzeit, wie sich Passivrauchen auf die Lungen von Ratten auswirkt, und bisher scheint es, dass Passivrauchen eine komplexe Entzündungsreaktion auslöst.

Adelheid Kratzer, eine Forscherin in der Abteilung für Lungen- und Intensivpflege der medizinischen Fakultät unter der Hauptforscherin Laima Taraseviciene-Stewart, wird die Forschung des Teams auf der Konferenz der American Physiological Society (APS) 2010, Entzündung, Immunität, und vorstellen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, in Westminster, Colorado, 25.-28. August.Das vollständige Konferenzprogramm finden Sie unter

Belichtung

Um festzustellen, wie Lungengewebe auf Passivrauchen reagieren könnte, setzte das Team männliche Sprague-Dawley-Ratten in einer speziellen Kammer fünfmal pro Woche für zwei oder vier Monate Passivrauchen aus. Die Exposition war eine Mischung aus 89 % Nebenstromrauch, der vom Ende einer brennenden Zigarette kommt und dem ganzen Körper ausgesetzt ist, und 11 % Hauptstromrauch, der von den Ratten direkt eingeatmet wird. Die Ratten wurden zweimal täglich in zwei dreistündigen Schichten exponiert, die durch eine zweistündige Pause getrennt waren.

Dieses Verhältnis wurde wegen seiner Ähnlichkeit mit der menschlichen Erfahrung mit Passivrauchen gewählt, sagte Dr. Kratzer. "Das ist so ähnlich wie das, dem ein Mensch in einer Bar oder einem Casino ausgesetzt wäre."

Andere Ratten wurden der Kontrollgruppe zugeteilt und nur normaler Raumluft ausgesetzt. Am Ende der Exposition jeder Gruppe wurden die Ratten eingeschläfert und die Forscher extrahierten und untersuchten das Lungengewebe der Ratten.

Ergebnisse

Zwei Monate der Exposition gegenüber Passivrauch reichten aus, um signifikante Veränderungen im Lungengewebe der Ratten zu verursachen, und die Ergebnisse waren sogar noch tiefgreifender bei Ratten, die vier Monate lang exponiert waren. Zunächst beobachteten die Forscher eine Vergrößerung des alveolären Luftraums der Rattenlunge. Das heißt, der Raum in den Alveolen der Lunge, den winzigen Säcken, in denen der Sauerstoff-Kohlendioxid-Austausch während der Atmung stattfindet, hat zugenommen. Dies deutet darauf hin, dass die Alveolarstruktur begonnen hatte, zusammenzubrechen, ähnlich wie bei einem frühen Emphysem.

Die Forscher stellten auch eine erhöhte Anzahl von weißen Blutkörperchen, Makrophagen genannt, im Alveolarraum der Ratten fest, die Passivrauch ausgesetzt waren, was darauf hinweist, dass die Körper der Ratten eine Immunantwort aufgebaut hatten. Außerdem seien die Makrophagen verzerrt gewesen, sagte Dr. Kratzer. "Sie hatten eine seltsame Form, als hätten sie Partikel eingeschlossen, die ihre Funktion beeinträchtigen könnten."

Es gab auch erhöhte Spiegel von Interleukin-18, einem Zytokin, das von Makrophagen produziert wird und mit starken Entzündungsreaktionen und Gewebezerstörung in Verbindung gebracht wird.

Schließlich beobachteten die Forscher, dass Passivrauchen das Wachstum und die Vermehrung von Endothelzellen in den kleinen Blutgefäßen der Rattenlunge zu hemmen schien, ein Effekt, der durch In-vitro-Studien unterstrichen wird. Endothelzellen kleiden die Innenseite der Blutgefäßwände aus und dienen als Barriere zwischen dem Innenraum des Blutgefäßes und dem umgebenden Gewebe. Sie kontrollieren auch den Transit weißer Blutkörperchen in den und aus dem Blutkreislauf. Verringerte Endothelzellen machen die Blutgefäßwand weniger elastisch und durchlässiger, was zu chronischen Entzündungen führen kann, wie sie bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen wie Emphysem und chronischer Bronchitis zu beobachten sind.

Das Team stellte fest, dass die Behandlung mit Alpha-1-Antitrypsin, einem in der Leber hergestellten Protein, das normalerweise im Blut vorhanden ist und die Lunge und anderes Gewebe vor den schädlichen Auswirkungen von gewebeabbauenden Enzymen schützt, die von Entzündungszellen produziert werden.Beim Menschen verursacht ein Mangel an diesem Protein Lungenerkrankungen.

Die Forschung des Teams könnte weitreichende Auswirkungen auf die Behandlung von Schäden haben, die durch Passivrauchen beim Menschen verursacht werden, sagte Dr. Kratzer. "Wir haben verschiedene Enzymmarker gefunden, die bei Rauchexposition unterschiedlich reguliert werden", sagte sie. "Die Regulierung dieser Marker könnte einen Weg aufzeigen, wie wir versuchen könnten, das Gewebe zusätzlich zur Alpha-1-Antitrypsin-Aktivierung vor Zerstörung zu schützen."

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