Neuer Mechanismus der Gedächtnisbildung entdeckt

Neuer Mechanismus der Gedächtnisbildung entdeckt
Neuer Mechanismus der Gedächtnisbildung entdeckt
Anonim

Wissenschaftler vom Campus des Scripps Research Institute in Florida haben einen Mechanismus entdeckt, der eine entscheidende Rolle bei der Bildung des Langzeitgedächtnisses spielt. Die Ergebnisse werfen ein wesentliches neues Licht auf Aspekte der Gedächtnisbildung und könnten zu neuartigen Behandlungen für Gedächtnisstörungen führen.

Die Studie wurde am 26. August 2010 als Titelgeschichte der Zeitschrift Neuron veröffentlicht.

In der Studie fanden die Wissenschaftler heraus, dass Myosin II, ein Motorprotein, das für Zellbewegung und -wachstum entscheidend ist, ein Hauptantriebsfaktor für die Gedächtnisbildung ist.

"Indem wir zum ersten Mal zeigen, dass Myosin II als Hauptorganisator der Gedächtnisbildung fungiert, sind wir der Identifizierung der Signalwege, die dieses Motorprotein im Gehirn aktivieren, viel näher gekommen", sagte Gavin Rumbaugh, ein Assistent Professor in der Abteilung für Neurowissenschaften bei Scripps Florida, der die Studie leitete.„Sobald wir dazu in der Lage sind, können wir damit beginnen, potenzielle Behandlungen zu entwickeln, die das Gedächtnis bei Menschen wiederherstellen könnten, die an kognitiven Störungen wie der Alzheimer-Krankheit leiden.“

In der Studie zeigten Rumbaugh und seine Kollegen, dass Myosin II einen mechanischen Prozess vermittelt, der Teil des komplexen Prozesses der Gedächtnisbildung ist.

Insbesondere verbindet Myosin II die Initiierung der Langzeitpotenzierung, eines Prozesses, der die Signalübertragung zwischen zwei Neuronen bei der Erzeugung des Gedächtnisses verstärkt; die Stabilisierung der synaptischen Plastizität (die Fähigkeit von Synapsen, diese verbesserte Übertragung aufrechtzuerh alten); und die Reorganisation von F-Aktin von Neuronen, einem zellulären Polymer, das das Wachstum von Synapsen ermöglicht.

"Die Stimulation im Gehirn sch altet diese Myosinmotoren ein und dies löst das Wachstum von F-Aktin aus, das letztendlich die Verbesserung der neuronalen Kommunikation festigt", sagte Rumbaugh. „Das Wachstum und die Stärkung von Synapsen ist ein Prozess, mit dem das Gehirn unsere Erfahrungen aufzeichnet."Wir fangen gerade erst an, die physikalischen Substrate innerhalb von Synapsen zu verstehen, die die Speicherung unserer Lebenserfahrungen ermöglichen."

Er fügte hinzu, dass die in der Studie beschriebene Rolle von F-Actin mit der langjährigen Vorstellung übereinstimmt, dass die langfristige Potenzierung von Veränderungen der synaptischen Architektur abhängt, was darauf hindeutet, dass die durch Myosin II ausgelöste dynamische Reorganisation eine darstellt früher Schritt in der Informationskodierung.

"Viele parallele Gehirnprozesse müssen aktiviert werden, um Informationen zu speichern", sagte er. „Wenn einer von ihnen gestört ist, werden die Informationen nicht stabilisiert und das Gedächtnis geht verloren. Myosin II ist ein zentraler Regulator dieses Prozesses, und wenn Sie Myosin II pharmakologisch kontrollieren könnten, könnten Sie möglicherweise Erinnerungen nach Belieben regulieren.“

Die Arbeit wurde unterstützt von der University of Alabama, Birmingham; das McKnight Brain Institute; Alabama He alth Sciences Foundation; die National Institutes of He alth; und die Kauffman Foundation.

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