Diabetes kann eine Zuckerschicht verursachen, die die Immunabwehr des Körpers erstickt, finden Forscher heraus

Diabetes kann eine Zuckerschicht verursachen, die die Immunabwehr des Körpers erstickt, finden Forscher heraus
Diabetes kann eine Zuckerschicht verursachen, die die Immunabwehr des Körpers erstickt, finden Forscher heraus
Anonim

Forschungen unter der Leitung der Warwick Medical School an der University of Warwick haben ergeben, dass ungesunde Glukosewerte bei Patienten mit Diabetes deutlich mehr Probleme für den Körper verursachen können als nur die bekannten Symptome der Krankheit wie Nierenschäden und Kreislaufprobleme. Die erhöhte Glukose kann auch eine Zuckerschicht bilden, die die Mechanismen unseres Körpers zur Erkennung und Bekämpfung von Bakterien- und Pilzinfektionen effektiv ersticken und blockieren kann.

Patienten mit Diabetes leiden unter einem höheren Risiko für chronische Bakterien- und Pilzinfektionen, aber bisher war wenig über die beteiligten Mechanismen bekannt. Jetzt hat eine neue Forschung unter der Leitung von Dr. Daniel Mitchell an der Warwick Medical School der University of Warwick eine neuartige Beziehung zwischen hohem Glukosespiegel und dem Immunsystem beim Menschen entdeckt. Die Forscher haben herausgefunden, dass spezialisierte Rezeptoren, die mit Bakterien und Pilzen assoziierte Moleküle erkennen, „blind“werden, wenn der Glukosespiegel über ein gesundes Niveau ansteigt. Die neue Forschung könnte auch dazu beitragen zu erklären, warum diabetische Komplikationen auch ein erhöhtes Risiko für Virusinfektionen wie Grippe und auch entzündliche Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen beinh alten können.

Die Forscher untersuchten die Ähnlichkeiten in der chemischen Struktur zwischen Glukose in Blut und Körperflüssigkeiten und zwei anderen Zuckern namens Mannose und Fucose. Diese Zucker befinden sich auf den Oberflächen von Bakterien und Pilzen und fungieren als Ziele für Rezeptoren in unserem Körper, die sich entwickelt haben, um mikrobielle Zucker zu erkennen und daran zu binden, um dann die Infektion zu bekämpfen.

Die Forschung ergab, dass hohe Glukosespiegel die Bindung von Mannose und Fucose an die spezialisierten Immunrezeptoren übertreffen und diese Rezeptoren möglicherweise daran hindern, infektiöse Bakterien und Pilze zu erkennen. Glukose bindet auch so, dass sie die chemischen Prozesse hemmt, die normalerweise dann folgen würden, um Infektionen zu bekämpfen. Wenn dies passiert, kann es eine Reihe von Schlüsselprozessen hemmen, darunter:

  • Es kann die Funktion von Immunsystemrezeptoren hemmen, die als C-Typ-Lektine wie MBL (Mannose-bindendes Lektin) bezeichnet werden, von denen bekannt ist, dass sie an einen als Mannose bekannten Zucker binden, der in der Struktur von infektiösen Pilzbakterienzellen vorhanden ist Wände. Anders als Glukose kommt Mannose bei Säugetieren nicht als freier Zucker im Blut vor.
  • Der Verlust der MBL-Funktion kann den Körper auch für chronisch entzündliche Erkrankungen prädisponieren, da MBL an der Verarbeitung und Beseitigung apoptotischer Zellen (sterbender Zellen) beteiligt ist.
  • Eine Reihe von C-Typ-Lektinen, die von erhöhten Glukosespiegeln beeinflusst werden können, darunter MBL, aber auch die Oberflächenrezeptoren DC-SIGN und DC-SIGNR der Immunzellen, befinden sich in Schlüsselbereichen unseres Kreislaufs und Gefäßsystems wie Plasma, Monozyten, Blutplättchen und Endothelzellen, die Blutgefäße auskleiden.Die Hemmung der Funktion dieser Schlüsselmoleküle in diesen Umgebungen könnte zu diabetischen kardiovaskulären und renalen Komplikationen beitragen.

Dr. Daniel Mitchell, Forscher der Warwick Medical School, sagte:

"Unsere Ergebnisse bieten eine neue Perspektive darauf, wie ein hoher Glukosespiegel möglicherweise die Immunität beeinträchtigen und sich somit negativ auf die Gesundheit auswirken kann. Sie helfen auch, die Bedeutung einer guten Ernährung für die Vorbeugung oder Bekämpfung von Krankheiten wie Diabetes zu betonen. Das werden wir tun auf diesen Ideen aufzubauen, um das Krankheitsmodell zu konsolidieren und neue Behandlungs- und Präventionswege zu untersuchen."

Die Forschungsergebnisse werden in der Zeitschrift Immunobiology veröffentlicht. Die vollständige Liste der Autoren ist: Dr. Daniel Mitchell, Dr. Harpal S. Randeva, Rebecca Ilyas, Bee K. Tan und Daniel Zehnder vom Clinical Sciences Research Institute, University of Warwick; Hendrik Lehnert von der University of Warwick und der First Medical Department, Universität zu Lübeck, Deutschland; Russell Wallis von der Abteilung für Infektion und Immunität, Universität Leicester; Elisabeth J.Soilleux vom Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences, University of Oxford; Robert B. Sim von der MRC Immunochemistry Unit, University of Oxford, UK; und Paul Townsend von der Abteilung für Infektionen, Entzündungen und Immunologie der Universität Southampton.

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