Genetik liegt der Bildung von Bypass-Gefäßen des Körpers zugrunde

Genetik liegt der Bildung von Bypass-Gefäßen des Körpers zugrunde
Genetik liegt der Bildung von Bypass-Gefäßen des Körpers zugrunde
Anonim

Forscher an der University of North Carolina an der Chapel Hill School of Medicine haben die genetische Architektur aufgedeckt, die das Wachstum des Kollateralkreislaufs steuert – die „Backup“-Blutgefäße, die ausgehungerten Geweben im Falle von Sauerstoff versorgen können ein Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Das neue Wissen könnte dazu beitragen, die aktuelle Entwicklung sogenannter kolterogener Therapien zu informieren - Medikamente oder Verfahren, die zur Bildung und Vergrößerung neuer Kollateralen führen können, bevor oder nachdem eine Person Gewebeschäden durch eine blockierte Arterie im Herzen oder Gehirn erleidet, oder periphere Gewebe.

"Dies war wirklich der heilige Gral auf unserem Gebiet, wie man neue Kollateralen dazu bringt, sich in einem Gewebe mit wenigen zu bilden", sagte der leitende Studienautor James E. Faber, PhD, Professor für Zellen und Molekulare Physiologie an der UNC. „Unsere These war, dass wir vielleicht unsere Antwort haben, wenn wir herausfinden können, wie diese endogenen Bypässe in gesundem Gewebe überhaupt gebildet werden, welche Mechanismen und genetischen Wege dies antreiben und die Häufigkeit von Kollateralen bei gesunden Menschen so stark variiert."

Die Forschungsergebnisse, die in der Ausgabe der Zeitschrift Circulation Research vom 20. August 2010 veröffentlicht wurden, sind die ersten, die einen Teil des Genoms lokalisieren, der mit Variationen in der Dichte und im Durchmesser von Kollateralgefäßen verbunden ist.

"Dies könnte durchaus die wegweisende Arbeit in einem der wichtigsten Mysterien der Gefäßbiologie sein: die Mechanismen, die die Bildung von Kollateralen im Arterienbaum kontrollieren", schrieb Stephen Schwartz, Professor für Physiologie an der University of Washington, in eine Überprüfung der Studie für die Fakultät 1000.

Die in Tiermodellen durchgeführte UNC-Forschung kombinierte klassische genetische Mauskreuzungen mit einer neuen genomischen Technologie namens Assoziationskartierung, um den beteiligten DNA-Abschnitt zu identifizieren, beginnend mit dem gesamten Genom, und schränkte es auf mehrere hundert Gene ein landet schließlich auf neun Kandidaten auf Mauschromosom 7.

Die Forscher untersuchen nun diese Gene, um zu sehen, ob eines von ihnen für die Variation in der Bildung von Kollateralen verantwortlich ist. Faber sagt, dass sie auch die Möglichkeit nicht ausschließen können, dass nicht Gene der entscheidende Faktor sind, sondern eher regulatorische DNA- oder RNA-Elemente, die sich ebenfalls in demselben Abschnitt des Genoms befinden. In jedem Fall hofft Faber, dass sie eine Sequenz entdecken können, die eines Tages verwendet werden könnte, um vorherzusagen, wer am wahrscheinlichsten einen schweren Herzinfarkt, Schlaganfall oder eine periphere Erkrankung der Gliedmaßen entwickelt, damit diese Personen entweder ihren Lebensstil ändern oder kollaterale Medikamente erh alten können, um neue zu erwerben und potenziell lebensrettende Kollateralgefäße.

Die UNC-Forschung wurde von den National Institutes of He alth finanziert. Zu den Co-Autoren der Studie von UNC gehören Shiliang Wang, Hua Zhang, Xuming Dai und Robert Sealock.

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