Neue Ziele für Anti-Angiogenese-Medikamente enthüllt

Neue Ziele für Anti-Angiogenese-Medikamente enthüllt
Neue Ziele für Anti-Angiogenese-Medikamente enthüllt
Anonim

Eine neue Studie beschreibt, wie ein Kohlenhydrat-bindendes Protein, Galectin-3, die Angiogenese fördert, das Wachstum neuer Blutgefäße. Die Wissenschaftler identifizierten zwei Ansätze, die auf das Protein abzielten und die Angiogenese bei Mäusen signifikant reduzierten. Diese Entdeckungen, die online am 16. August im Journal of Experimental Medicine veröffentlicht wurden, könnten zu neuartigen Behandlungen für Krankheiten führen, die durch übermäßige Angiogenese verursacht werden, einschließlich altersbedingter Makuladegeneration, Krebs und Diabetes.

Wenn der Körper sein Netzwerk von Blutgefäßen erweitern muss, setzen Zellen molekulare Signale frei, sogenannte Wachstumsfaktoren, die die Angiogenese auslösen.Während dieser Prozess der Schlüssel für normales Wachstum, Entwicklung und Wundheilung ist, kann er schädlich sein, wenn Blutgefäße Tumore oder anderes erkranktes Gewebe versorgen oder wenn übermäßiges Blutgefäßwachstum auf umgebendes Gewebe übergreift.

Eine wachsende Zahl von Forschungsergebnissen weist darauf hin, dass ein Protein namens Galectin-3 die Angiogenese fördert, was darauf hindeutet, dass es ein wertvolles Ziel für Medikamente sein könnte, die das schädliche Wachstum von Blutgefäßen stoppen. Bisher haben die Wissenschaftler jedoch nicht verstanden, wie Galectin-3 die Angiogenese fördert.

Unter der Leitung von Noorjahan Panjwani, PhD, schlagen Forscher einen Mechanismus vor, der erklärt, wie Galectin-3 die Angiogenese bewirkt. Panjwani ist Professor in der Abteilung für Augenheilkunde an der Tufts University School of Medicine und Mitglied der Fakultäten für Biochemie und Zell-, Molekular- und Entwicklungsbiologie an der Sackler School of Graduate Biomedical Sciences.

"Unsere Studie zeigt, dass Galectin-3-Protein an Glykane (Kohlenhydratanteile) spezifischer Zelladhäsionsproteine, die Integrine, bindet, um die Signalwege zu aktivieren, die die Angiogenese bewirken.Dieses verbesserte Verständnis kann einen gezielteren Ansatz zur Verhinderung schädlicher Angiogenese bieten", sagte Panjwani.

"Wir fanden heraus, dass die Anwendung eines Galectin-3-Inhibitors die Angiogenese bei Mäusen signifikant reduzierte. Wir fanden auch heraus, dass die Verhinderung der Bindung von Galectin-3 an die Integrine die Angiogenese reduzierte", sagte Erstautorin Anna Markowska, Doktorandin in der Biochemieprogramm an der Sackler School of Graduate Biomedical Sciences in Tufts.

"Durch die Entschlüsselung des Wirkungsmechanismus von Galectin-3 konnten wir mehr als ein therapeutisches Ziel ermitteln. Je mehr wir über die Funktionsweise dieses Signalwegs wissen, desto mehr Möglichkeiten haben wir für potenzielle Behandlungen", sagte Panjwani.

Panjwanis Labor widmet sich dem Verständnis der zellbiologischen und biochemischen Mechanismen der Wundheilung und Angiogenese, insbesondere mit dem Ziel, verbesserte Behandlungen für Blindheitserkrankungen zu entwickeln. Panjwanis Forschung konzentriert sich auch auf Acanthamoeba-Keratitis, eine seltene und schmerzhafte parasitäre Hornhautinfektion, die Kontaktlinsenträger betreffen kann.Sie arbeitet derzeit an Strategien zum Schutz vor der Infektion und entwickelt einen Test, der gefährdete Personen anhand von Tränenproben identifiziert.

Fu-Tong Liu, MD, PhD, Professor und Vorsitzender der Abteilung für Dermatologie an der University of California Davis School of Medicine, ist ebenfalls Autor der Studie.

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