Medikamente zur Behandlung von Kokainmissbrauch? Die Wirksamkeit kann davon abhängen, wie man Kokain verwendet

Medikamente zur Behandlung von Kokainmissbrauch? Die Wirksamkeit kann davon abhängen, wie man Kokain verwendet
Medikamente zur Behandlung von Kokainmissbrauch? Die Wirksamkeit kann davon abhängen, wie man Kokain verwendet
Anonim

Die Autoren einer neuen Studie in biologischer Psychiatrie untersuchen pharmakologische Strategien zur Reduzierung der Kokain-Selbstverabreichung bei Tieren, die Auswirkungen auf die Behandlung der Kokainabhängigkeit beim Menschen haben könnten.

Glutamat ist der primäre exzitatorische Neurotransmitter im Gehirn, der mit der Drogenabhängigkeit in Verbindung gebracht wurde. Metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluRs) stellen eine Familie von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren dar, die die Glutamatübertragung modulieren. Glutamat ist ein wichtiger Neurotransmitter, der am Lernen und Gedächtnis beteiligt ist.Heute gelten diese Rezeptoren als vielversprechende Ziele für die Wirkstoffforschung mit therapeutischem Potenzial zur Behandlung verschiedener neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen, einschließlich Drogenabhängigkeit.

Wissenschaftler des Scripps Research Institute untersuchten, ob die Dysregulation der mGluRs-Funktion ein Faktor für die Eskalation der Selbstverabreichung von Kokain bei Ratten ist. Ratten mit täglich kurzem (1 Stunde) oder langem (6 Stunden) Zugang zu Kokain wurden auf Unterschiede im Kokainkonsum nach einer Behandlung mit LY379268, einem mGluR2/3-Agonisten, und MTEP, einem mGluR5-Antagonisten, getestet.

Sie fanden heraus, dass sich die Fähigkeit von LY379268 und MTEP, den Kokainkonsum zu verringern, während der Entwicklung zur Sucht in entgegengesetzte Richtungen veränderte. LY379268 wurde wirksamer, während MTEP seine Wirkung bei kokainabhängigen Ratten verlor (Long-Access). Diese Verh altensänderungen gingen mit deutlichen Änderungen in der Funktion der mGlu2/3- und mGlu5-Rezeptoren einher.

Dr. Yue Hao, korrespondierender Autor dieser Studie, erklärt ihre Ergebnisse: „Wir liefern neue Beweise dafür, dass sich während des Übergangs vom ‚gelegentlichen‘Kokainkonsum zur Sucht eine Dysregulation sowohl in der mGlu2/3- als auch in der mGlu5-Funktion entwickelt, was sich in einer erhöhten mGlu2/3-Aktivität widerspiegelt verminderte mGlu5-Expression.„Diese Daten deuten darauf hin, dass Veränderungen in der Funktion von mGlu2- und mGlu5-Rezeptoren beim Übergang zur Kokainsucht eine Rolle spielen könnten.

Laut den Autoren identifizieren diese neuen Erkenntnisse mGlu2/3-Rezeptoren als besonders vielversprechendes Behandlungsziel für stark kokainsüchtige Personen. Im Gegensatz dazu kann das Behandlungszielpotenzial von mGlu5-Rezeptoren auf frühe Stadien des Kokainmissbrauchs beschränkt sein.

"Diese Art von Studie hebt einen Aspekt der Komplexität hervor, der mit der Pharmakotherapie zur Behandlung der Kokainabhängigkeit verbunden sein kann. Alle Arten des Kokainkonsums sind möglicherweise nicht gleich", kommentiert Dr. John Krystal, Herausgeber von Biological Psychiatry. "Kokain-Exposition in unterschiedlichem Ausmaß kann unterschiedliche Anpassungen in den Gehirnsystemen hervorrufen. Das unterschiedliche Wirkungsprofil von mGluR2/3-Agonisten und mGluR5-Antagonisten ist interessant und sollte weitere Forschung anregen."

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