Neue wissenschaftliche Theorie kann die Entwicklung von Behandlungen für erbliche neurodegenerative Erkrankungen verändern

Neue wissenschaftliche Theorie kann die Entwicklung von Behandlungen für erbliche neurodegenerative Erkrankungen verändern
Neue wissenschaftliche Theorie kann die Entwicklung von Behandlungen für erbliche neurodegenerative Erkrankungen verändern
Anonim

Ein Forscherteam unter der Leitung des Hospital for Sick Children und der University of Toronto hat gezeigt, dass das, was Wissenschaftler für das Absterben von Neuronen bei erblichen neurodegenerativen Erkrankungen wie Huntington und Parkinson hielten, in Wirklichkeit nicht der Fall ist. Die Wissenschaftler schlagen in der Ausgabe der Zeitschrift Nature vom 13. Juli ein neues Modell für den Zelltod von Nervenzellen vor, das zu neuen Forschungsergebnissen zur Behandlung dieser Art von Krankheiten führen wird.

Neuronen sind die Zellen des Nervensystems, die Informationen zum und vom Gehirn transportieren.Sobald sie ausgereift sind, leben normale Neuronen ewig und sterben nicht, es sei denn, sie werden beschädigt. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch einen fortschreitenden Verlust von Zellen aus einer Region des Nervensystems gekennzeichnet. Nervenzellen können nicht ersetzt werden, und Menschen können nur eine bestimmte Anzahl verlieren, bevor sie auffällige Symptome haben, wie z. B. Zittern bei Parkinson-Patienten.

Früher glaubte man, dass die mutierten Gene in diesen erblichen Zuständen kumulative Schäden an den Neuronen verursachten, Schäden, an denen sie schließlich starben, ähnlich wie der Alterungsprozess beim Menschen zum Tod führt. Diese Studie, die Daten von Patienten mit Netzhautdegeneration, Huntington-Krankheit und Parkinson-Krankheit verwendete, zeigte, dass die Theorie der kumulativen Schäden nicht korrekt war.

"Ich habe mathematische Gleichungen erstellt, die vorhersagten, wie schnell Neuronen sterben würden, wenn angesammelte Schäden den Zelltod verursachen würden. Diese Gleichungen ermöglichten es mir, den neuronalen Tod zu untersuchen, der von anderen Forschern beobachtet wurde.Ich stellte fest, dass ihre Daten nicht mit der Idee einer zunehmenden Menge an Zellschäden übereinstimmten. Stattdessen zeigte unsere Analyse, dass der neuronale Zelltod bei neurodegenerativen Erkrankungen zufällig während des Lebens des Patienten auftritt “, sagte Geoff Clarke, der Hauptautor der Studie und Doktorand an der U of T, der unter der Leitung von Dr. Roderick McInnes, Leiter von das Developmental Biology Research Program am Hospital for Sick Children Research Institute.

Dieses neue Modell zur Erklärung des Nervenzelltods bei erblichen neurodegenerativen Erkrankungen – das Mutanten-Steady-State-Modell – zeigt, dass die mutierten Gene eine kleine, aber deutliche Erhöhung des Risikos bewirken, dass die Zelle plötzlich einen programmierten Zelltod erleiden könnte.

"Unsere Arbeit zeigt, dass die noch lebenden Neuronen jahrelang oder jahrzehntelang gut funktionieren und nicht ernsthaft geschädigt sind, aber einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind, plötzlich zu sterben. Die Bedeutung ist, dass jede Zelle gerettet werden kann durch die Behandlung wahrscheinlich normal funktionieren, da diese Zelle nicht krank ist", sagte Dr.McInnes, der leitende Autor der Studie, Professor für molekulare und medizinische Genetik und Pädiatrie an der University of T und Inhaber des Anne-und-Max-Tanenbaum-Lehrstuhls für Molekularmedizin am Krankenhaus für kranke Kinder.

Diese neue Theorie bedeutet, dass die Forscher nun versuchen werden, die Faktoren ins Visier zu nehmen, die zu dem erhöhten Risiko des neuronalen Todes führen, der durch mutierte Gene verursacht wird.

"Wenn wir erkennen können, welche kritischen Reaktionen in den Neuronen zu einem erhöhten Risiko des programmierten Zelltods führen, dann können wir versuchen, sie wieder in Richtung Normalität zu bringen. Das wird schwierig, aber es gibt einige Kandidatenmoleküle, die Wissenschaftler finden." untersucht haben", fügte Dr. McInnes hinzu. „Und obwohl wir nicht alle neurodegenerativen Erkrankungen speziell untersucht haben, vermuten wir, dass diese Ergebnisse auch für andere wie ALS (Lou-Gehrig-Krankheit) und Alzheimer gelten könnten.“

Andere Mitarbeiter an dieser Studie sind Dr. Richard Collins von der Abteilung für Molekulare und Medizinische Genetik an der U of T, Dr.Charles Lumsden vom Institute of Medical Science an der U of T und Dr. Blair Leavitt und Michael Hayden vom Center for Molecular Medicine and Therapeutics an der University of British Columbia.

KONTAKT:

Helen Simeon, Öffentlichkeitsarbeit

Das Krankenhaus für kranke Kinder

(416) [email protected]

Steven de Sousa, Public Affairs

Universität Toronto

(416) [email protected]

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