Gene in Blutgefäßen können Arterien vor den Verwüstungen einer fettreichen Ernährung schützen

Gene in Blutgefäßen können Arterien vor den Verwüstungen einer fettreichen Ernährung schützen
Gene in Blutgefäßen können Arterien vor den Verwüstungen einer fettreichen Ernährung schützen
Anonim

DALLAS, 4. Juli 2000 - Warum können manche Menschen eine fettreiche Ernährung zu sich nehmen, ohne die Fettablagerungen in ihren Blutgefäßwänden zu entwickeln, die zu Herzkrankheiten führen, und andere nicht? Eine Antwort könnte ein Gen sein, das Blutgefäße veranlasst, ein schützendes Protein abzusondern, berichten Forscher in der heutigen Ausgabe von Circulation: Journal of the American Heart Association.

"Die Studie legt nahe, warum manche Menschen zu Verstopfungen in ihren Koronararterien neigen und andere nicht", sagt Dr. Weibin Shi, ein Forscher an der University of California, Los Angeles Department of Medizin.

Forscher an der UCLA untersuchten Zellen aus dem Endothel oder der Auskleidung der Blutgefäße der Aorten von zwei verschiedenen Mäusestämmen. Bei einem Stamm handelte es sich um eine Art Maus, die dazu neigt, Arteriosklerose zu entwickeln, wenn sie mit einer fettreichen Ernährung gefüttert wird, während die andere Art sich trotz einer solchen Fütterung gegen die Entwicklung der Krankheit wehrt. Die Aorta ist die Hauptschlagader des Körpers und transportiert Blut von der linken Herzkammer zu anderen Arterien.

Sowohl bei Menschen als auch bei Mäusen erhöht eine fettreiche Ernährung die Blutspiegel von Low-Density-Lipoprotein (LDL), dem "schlechten" Cholesterin, das bei hohen Werten mit einem erhöhten Risiko für Atherosklerose verbunden ist. Da die frühen Stadien der Atherosklerose bei Mäusen und Menschen ähnlich sind, können diese Ergebnisse auch wichtige Auswirkungen auf den Menschen haben.

Forscher setzten die Endothelzellen leicht oxidiertem menschlichem LDL aus. Es ist bekannt, dass oxidiertes LDL die Endothelzellen dazu veranlasst, Proteine ​​zu produzieren, die zur Atherosklerose beitragen.

Nachdem sie oxidiertem LDL ausgesetzt waren, produzierten Zellen von Atherosklerose-anfälligen Mäusen Proteine, die zur Arteriosklerose beitragen, während Zellen von Atherosklerose-resistenten Mäusen ein Protein namens HO-1 produzierten, von dem Wissenschaftler glauben, dass es die Krankheit hemmt.

"Die Studie hat wichtige Implikationen für die Behandlung", sagt Shi. "Wir können möglicherweise die Wege blockieren, die zur Krankheit beitragen, oder andere stimulieren, die sie unterbrechen."

In einem begleitenden Leitartikel schrieb Jan L. Breslow, M.D., von der Rockefeller University, dass die Studie der erste direkte Beweis dafür ist, dass Faktoren in der Blutgefäßwand, die unabhängig von der Ernährung sind, an der Entstehung von Arteriosklerose beteiligt sind.

"Diese Ergebnisse könnten Hinweise zum Verständnis der Atherosklerose-Anfälligkeit beim Menschen liefern", schrieb Breslow. Die Studie gibt der Atherosklerose-Forschung einen enormen Schub: ein neuer, bisher unbekannter Faktor bei der Entstehung der Krankheit und ein neues Instrument, mit dem sie untersucht werden kann.Es öffnet auch die Tür für die Entwicklung neuer Tests zur Bestimmung der Anfälligkeit für Arteriosklerose und für neue Behandlungsmethoden.

Studien zu diesem neu erkannten Faktor für die Anfälligkeit für Atherosklerose müssen noch beim Menschen durchgeführt werden, sagt Shi.

Beliebtes Thema