Forscher suchen nach Hinweisen, um Neugeborenen mit abnormen Lungen zu helfen

Forscher suchen nach Hinweisen, um Neugeborenen mit abnormen Lungen zu helfen
Forscher suchen nach Hinweisen, um Neugeborenen mit abnormen Lungen zu helfen
Anonim

Medizinische Forscher der Pennsylvania State University haben bei neugeborenen Mäusen, die mit hypoplastischen oder anormalen Lungen geboren wurden, niedrige Blutplasmaspiegel von Stickoxid (NO) festgestellt, die erste Studie, die einen solchen Zusammenhang zeigt.

"Stickstoffmonoxid ist ein Molekül, das für die Erweiterung oder Öffnung der Lungenblutgefäße wichtig ist, um einen ordnungsgemäßen Blutfluss durch diese Mikrogefäße in der Lunge zu ermöglichen, was die Reinigung des Blutes durch ausreichenden Gasaustausch erleichtert", sagt Dr. Mala R. Chinoy, Ph.D., außerordentliche Professorin für Chirurgie und Leiterin der Studie.

Chinoy und ihre Kollegen glauben, dass endogenes Stickoxid eine bedeutende Rolle bei der strukturellen Entwicklung von Blutgefäßen während der embryonalen Stadien spielt, wenn niedrige NO-Spiegel zu einer Proliferation der vaskulären glatten Muskulatur führen. Bei Neugeborenen (diese Proliferation führt) zu einer verdickten glatten Muskelschicht um die Blutgefäße in der Lunge, die den richtigen Blutfluss stört, was zu anh altender pulmonaler Hypertonie (PPH) oder erhöhtem Blutdruck und Atemnot aufgrund der eingeschränkten Funktion führt der Lunge.

"Wir verwenden eine Hochdurchsatz-Screening-Technologie namens DNA / Gen-Chip-Microarray, um die unterschiedlich exprimierten Gene in der normalen und der abnormalen Lunge zu identifizieren", sagt Chinoy. „Die Datensammlung ermöglicht es uns, Tausende von Genen gleichzeitig zu analysieren. Wir wollen letztendlich die Kandidatengene identifizieren, die bestimmte Funktions- und Entwicklungswege der Lunge beeinflussen.“Sie hofft auch, mit diesem Ansatz einige neue Gene zu entdecken.

Chinoy präsentiert ihre Arbeit mit dem Titel "Differential Lung Gene Expression in Experimental Congenital Diaphragmatic Hernia" auf der American Thoracic Society 2000, der 96. Internationalen Konferenz in Toronto diese Woche.

Chinoy und ihre Kollegen haben ein Mausmodell dieses menschlichen Zustands, mit dem sie eine abnormale Lungenentwicklung untersuchen. In den letzten vier Jahren haben sie mehrere Ähnlichkeiten zwischen menschlichen Babys, die mit Lungenhypoplasie (PH) oder kleiner Lungeninsuffizienz mit gleichzeitig bestehender angeborener Zwerchfellhernie (CDH) geboren wurden, und dem von ihnen etablierten Mausmodell gefunden. Betroffene Neugeborene von Menschen und Mäusen haben Herz- und Lungendefekte und Mikrovaskulatur der Lunge (Netzwerk kleiner Gefäße, die die Lunge mit Blut versorgen). Die richtige Entwicklung des Gefäßsystems ist entscheidend für den Gasaustausch in der luftatmenden Lunge.

Jüngste Studien aus Chinoys Labor haben gezeigt, dass bei den betroffenen Maus-Neugeborenen bestimmte kompensatorische Mechanismen vom Körper angestoßen werden, um diese Probleme zu überwinden, aber aufgrund der Beeinträchtigung der spezifischen Gene und Proteine ​​während der embryonalen Stadien, diese Mechanismen können die bestehenden Defekte nicht vollständig kompensieren und die Babys leiden unter PPH und Atemnot.

Der Forscher hofft, dass sich die zukünftige Arbeit auf diesem Gebiet darauf konzentrieren wird, die fehlerhafte embryonale Entwicklung von Herz, Lunge und Blutgefäßbildung in der Lunge zu verstehen. Detailliertere Arbeiten auf diesem Gebiet werden Wege eröffnen, um bei der Behandlung von Defekten bei ungeborenen Babys zu helfen und langfristig den tödlichen Ausgang dieses Defekts bei Neugeborenen zu verhindern.

Die American Lung Association (Pennsylvania Chapter), die American Heart Association (National Center) und die Bayer Pharmaceutical Company finanzieren derzeit Chinoys Forschung.

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