Entdeckung von Geschmacksrezeptoren könnte Bitter zu einem vergangenen Geschmack machen

Entdeckung von Geschmacksrezeptoren könnte Bitter zu einem vergangenen Geschmack machen
Entdeckung von Geschmacksrezeptoren könnte Bitter zu einem vergangenen Geschmack machen
Anonim

Es ist ein altes Axiom, dass wir im Leben "das Bittere mit dem Süße nehmen" müssen. Eine kürzlich durchgeführte Studie hat gezeigt, dass Menschen und Nagetiere genau dafür gut gerüstet sind. Wissenschaftler haben eine neue Familie von Geschmacksrezeptoren (T2Rs) entdeckt, die bis zu 80 verschiedene Mitglieder umfassen kann, die zusammen dazu beitragen, verschiedene Formen von Bitterstoffen zu erkennen. Warum so viele? In der Natur kommt Bitter in vielen Formen vor, die meistens mit Giften in Verbindung gebracht werden, so dass eine breite Anerkennung dieser Geschmackswahrnehmung für das Überleben eines Tieres von entscheidender Bedeutung sein kann. Jetzt, da die molekulare Struktur dieser Rezeptoren bekannt ist, können Wissenschaftler dieses Wissen nutzen, um Bitter den Biss zu nehmen.

Dr. Nicholas Ryba vom National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) und Dr. Charles Zuker vom Howard Hughes Medical Institute und der University of California in San Diego haben eine langfristige Zusammenarbeit zur Erforschung des Geschmackssinns aufgebaut. Letztes Jahr berichteten ihre Gruppen über die Identifizierung der ersten beiden starken Kandidaten für Geschmacksrezeptoren: TR1 und TR2. Über ihre Arbeit zur Beschreibung und Charakterisierung der neuen T2R-Geschmacksrezeptoren wird in zwei Artikeln in der Cell-Ausgabe vom 17. März berichtet.

Dr. Ryba zufolge "haben wir jetzt die Mittel, um wirklich zu untersuchen, wie Geschmack funktioniert, nicht nur in der Zunge, sondern auch im Gehirn." Dr. Mark Hoon vom NIDCR, ein Co-Autor der Studie, fügt hinzu: „Diese Ergebnisse verbessern unser Verständnis des bitteren Geschmacks erheblich und liefern Hinweise darauf, wie das bittere Gefühl Tiere vor vielen Giften schützen könnte.“Dr. Zuker und Ryba setzen ihre Studien nicht nur fort, um die Grundlagen der Geschmackswahrnehmung zu analysieren, sondern auch um Verbindungen zu identifizieren, die verwendet werden könnten, um das menschliche Bitterempfinden zu modifizieren.

Die Forscher fanden den ersten der Bitterrezeptoren, indem sie sich auf eine Region des menschlichen Chromosoms 5 konzentrierten, von der bekannt war, dass sie die Fähigkeit bestimmter Personen, eine bittere Verbindung zu erkennen, beeinflusste. Sie fanden ein Gen, das für ein Protein mit der richtigen Größe und Form als Geschmacksrezeptor kodiert. Von dort entdeckten sie viele eng verwandte Gene, die sich auf den Chromosomen 5, 7 und 12 gruppierten. Ähnliche Gene wurden auch auf den Chromosomen 6 und 15 der Maus gefunden.

Während andere Studien einige potenzielle Kandidaten für Geschmacksrezeptoren identifiziert haben, ist dies die erste, die eine ganze Familie von Molekülen entdeckt, die die strengen biologischen Kriterien erfüllt haben, die erforderlich sind, um sie als Geschmacksrezeptoren zu bestätigen.

Die Zunge ist mit Geschmacksknospen gespickt, die die Zellen enth alten, die es uns ermöglichen, salzige, saure, süße und bittere Empfindungen zu erkennen und zu unterscheiden. Wie erwartet wurden die T2R-Rezeptoren nur in den Zellen gefunden, die in den physischen Grenzen der Geschmacksknospen vorhanden sind. Weitere Beweise, die die neue Familie von Molekülen als Geschmacksrezeptoren bestätigten, kamen aus Reagenzglasstudien.Als Rezeptorgene in Versuchszellen eingeführt wurden, reagierten die Zellen nur mit Bitterstoffen. Darüber hinaus schienen einzelne Rezeptormoleküle sehr diskriminierend in ihrem Bittergeschmack zu sein. Ein Rezeptor, der mit einer Form von Bitterstoffen reagierte, ignorierte im Wesentlichen Verbindungen, die anders aussahen. Dieses Phänomen, sagen Zuker und Ryba, hilft zu erklären, warum es bis zu 80 verschiedene Bitterrezeptoren gibt. Kein einzelner Rezeptor könnte möglicherweise die vielen Erscheinungen von Bitter erkennen.

Zellkulturen und Abschnitte der Rattenzunge liefern starke Beweise dafür, dass es sich bei den fraglichen Molekülen tatsächlich um bittere Rezeptoren handelt, aber die ultimativen Tests liegen bei lebenden Organismen. Es wurde festgestellt, dass zwei Mäusestämme, bittere "Verkoster" und "Nicht-Verkoster", deutliche Unterschiede im Gen für einen bitteren Rezeptor aufweisen. Die genetische Variation führte zu strukturellen Veränderungen, an denen fünf der 298 Aminosäuren beteiligt waren, aus denen der Rezeptor besteht. Dieser scheinbar subtile Unterschied in der Rezeptorstruktur bestimmte, ob die Mäuse eine bittere Chemikalie erkennen konnten oder nicht.

Während Menschen eine breite Palette von Bitterstoffen identifizieren können, schmecken sie alle ziemlich gleich. Diese Beobachtung kann durch eine andere Entdeckung in der Studie von Ryba und Zuker erklärt werden. Es wurde festgestellt, dass einzelne Zellen, die Bitter erkennen, viele verschiedene Bitterrezeptoren auf der Oberfläche haben. Hoon erklärt: „Das zelluläre Signal, das durch die Aktivierung eines beliebigen Rezeptors verursacht wird, wäre wahrscheinlich identisch mit der Stimulation eines anderen Rezeptors durch einen anderen Bitterstoff. Da sich die Rezeptoren alle in derselben Zelle befinden, erhält der Nerv, der diese Zelle mit dem Gehirn verbindet dieselbe Nachricht, egal welcher T2R aktiviert ist." Daher kann eine einzelne Geschmackszelle viele strukturell unterschiedliche Bittermoleküle binden, aber das Gehirn kann den Unterschied nicht erkennen. Dieser Befund legt nahe, dass es im Laufe der Evolution der Säugetiere keinen selektiven Vorteil gab, zwischen den Bitternuancen zu unterscheiden. Vielmehr wurde das Überleben dadurch unterstützt, dass man einfach die vielen Formen von Bitter erkannte und vermied.

Zusätzlich zu Dr. Zuker, Ryba und Hoon, andere Autoren der Studie waren Dr. Elliot Adler vom National Institute of Dental and Craniofacial Research; Dr. Ken Mueller, Jayaram Chandrashekar und Wei Guo vom Howard Hughes Medical Institute und den Departments of Biology and Neurosciences, University of California in San Diego; und Dr. Luxin Feng von Aurora Biosciences, La Jolla, Kalifornien.

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