Nasentropfen-Medikament hilft bei der Bekämpfung von AIDS-bedingtem Krebs

Nasentropfen-Medikament hilft bei der Bekämpfung von AIDS-bedingtem Krebs
Nasentropfen-Medikament hilft bei der Bekämpfung von AIDS-bedingtem Krebs
Anonim

Ein Anti-Angiogenese-Medikament, das als Nasentropfen verabreicht wird, kann laut einer im Februar veröffentlichten Studie bei Patienten mit AIDS-bedingtem Kaposi-Sarkom (KS) zum Tod von Tumorzellen und sogar zu einer Remission führen Ausgabe des Journal of Clinical Oncology von Forschern des USC/Norris Comprehensive Cancer Center.

Dies ist die erste Behandlung, die darauf abzielt, die Produktion neuer Blutgefäße zu unterbrechen, um gegen die häufigste bösartige Erkrankung im Zusammenhang mit dem humanen Immunschwächevirus erfolgreich zu sein, für die es derzeit keine Heilung gibt.

Insgesamt 44 Patienten – 42 Männer und 2 Frauen – mit KS wurden in eine offene Phase-I/II-Studie mit IM862 aufgenommen, einem winzigen Protein, das normalerweise in der Thymusdrüse hergestellt wird. Fünf der Patienten, die das Medikament einnahmen, erlebten eine vollständige Remission und 11 zeigten eine partielle Remission, was einer großen Ansprechrate von 36 Prozent entspricht.

"Und all dies trat mit sehr wenigen Nebenwirkungen auf, die sich hauptsächlich auf leichte Kopfschmerzen beschränkten", sagte der Hauptforscher der Studie, Parkash Gill, M.D., Professor für Medizin und Pathologie an der Keck School of Medicine der Universität von Südkalifornien.

IM862 wirkt nicht nur, sondern auch schnell: Die durchschnittliche Zeit, die Patienten in den Phase-I/II-Studien brauchten, um darauf anzusprechen, betrug sechs bis acht Wochen. „Es kann bis zu 20 Wochen dauern, bis eine vollständige Reaktion zu sehen ist“, sagte Gill, „aber das ist immer noch ziemlich schnell.“

Und die Wirkung des Medikaments hält auch an.Bei 21 der Patienten dauerte die Stabilisierung oder Rückbildung ihrer Erkrankung zwischen 7 und 72 Wochen oder länger (zum Zeitpunkt der Datenerfassung) – auch nachdem sie die Einnahme des Medikaments beendet hatten. „Wir haben eine Reihe von Patienten, die nach Beendigung der Therapie immer noch keinen Rückfall erlitten haben“, sagte Gill.

Die Studie wurde am USC/Norris Comprehensive Cancer Center und am Massachusetts General Hospital durchgeführt. Gill stellte seine Ergebnisse erstmals auf der 35. Jahrestagung der American Society of Clinical Oncology im vergangenen Mai vor.

IM862, ein Peptid, befindet sich bei Cytran Inc. in Kirkland, Washington, in der Entwicklung. Seine anti-angiogene Wirkung scheint das Ergebnis einer Verringerung der Produktion eines Hormons namens vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) zu sein. “, sagte Gil. VEGF ist das Hormon, das für das Wachstum neuer Blutgefäße im Körper verantwortlich ist. IM862 scheint auch Auswirkungen auf das Immunsystem zu haben, indem es die Produktion von Chemikalien wie Interleukin-12 erhöht und dadurch die sogenannten natürlichen Killerzellen (NK) des Körpers stimuliert.

Diese beiden Aktionen sind eng miteinander verflochten. „NK-Zellen produzieren Faktoren, die für Endothelzellen toxisch sind“, erklärte Gill, was bedeutet, dass sie das Wachstum von Blutgefäßen verlangsamen und den Tumor selbst angreifen können.

Aktuelle Laboranalysen haben gezeigt, dass Tiere mit Bauchspeicheldrüsentumoren, die mit IM862 behandelt wurden, nicht nur eine verringerte Tumorwachstumsrate, sondern auch niedrigere VEGF-Spiegel aufweisen. „Dies bestätigt ganz deutlich, dass zumindest eine der Wirkungsweisen des Medikaments die Antiangiogenese ist“, sagte Gill.

Phase-III-Studien mit IM862 laufen derzeit an der USC/Norris. Darüber hinaus wird IM862 derzeit zur Behandlung von Eierstockkrebs, Darmkrebs und Melanomen getestet. Gill und seine Kollegen planen, auch eine Studie gegen Prostatakrebs zu starten.

REDAKTIONEN: Siehe Anil Tulpule, David T. Scadden, Byron M. Espina, Suzanne Cabriales, W alter Howard, Kathleen Shea, Parkash Gill, „Results of a Randomized Study of IM862 Nasal Solution in the Treatment of AIDS-related Kaposi¹s Sarcoma, "Journal of Clinical Oncology, Vol.18, Nr. 4, [Februar] 2000.

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