Forscher von Yale identifizieren Gen und Protein, das das Nachwachsen von Rückenmark und Gehirn nach einer Verletzung des Nervensystems stoppt

Forscher von Yale identifizieren Gen und Protein, das das Nachwachsen von Rückenmark und Gehirn nach einer Verletzung des Nervensystems stoppt
Forscher von Yale identifizieren Gen und Protein, das das Nachwachsen von Rückenmark und Gehirn nach einer Verletzung des Nervensystems stoppt
Anonim

New Haven, Conn. - Die Umkehrung von Hirn- und Rückenmarksverletzungen könnte bald möglich sein, wenn ein Gen und Protein entdeckt wird, das für das Stoppen des Nachwachsens von Axonen verantwortlich ist, sagen Yale-Forscher.

Axone des Gehirns und des Rückenmarks können nach einer Verletzung wachsen, wenn ihnen eine angemessene Umgebung zur Verfügung gestellt wird, aber die natürliche Umgebung des Gehirns eines Erwachsenen enthält Substanzen, die die Axonregeneration hemmen. Einer dieser Inhibitoren ist das Nogo-Protein.

"Wir haben das für diese Nogo-Aktivität verantwortliche Gen und Protein identifiziert", sagte Dr. Stephen M. Strittmatter, außerordentlicher Professor für Neurologie und Neurobiologie an der Yale School of Medicine. „Unsere Arbeit legt nahe, dass das Nogo-Protein ein wichtiger und selektiver Blocker der Axonregeneration im Gehirn nach einer Verletzung des zentralen Nervensystems ist.“

Veröffentlicht in der Nature-Ausgabe vom 27. Januar zeigt Strittmatters Studie, dass das im Labor erzeugte Nogo-Protein das Axonwachstum stoppt. Außerdem findet sich das Protein ausschließlich in jenen Bereichen des Gehirns, die dem Axonwachstum am feindlichsten gegenüberstehen. Zukünftige Experimente werden bestimmen, ob dies der Hauptinhibitor der Axonregeneration im Gehirn ist oder ob es einer von mehreren Inhibitoren ist.

Nach vielen Verletzungen des Nervensystems bei Erwachsenen überleben die Nervenzellen, aber ihre verbindenden Axone werden durchtrennt und ihre Funktion geht verloren. Außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks wachsen diese Verbindungen normalerweise nach und die Genesung ist ausgezeichnet.

Innerhalb des Gehirns und des Rückenmarks kommt es nach einer Verletzung nur zu einem sehr geringen Nachwachsen von Axonen, und die klinische Prognose für die Wiederherstellung der Funktion ist schlecht. Ein klares Beispiel dafür ist die menschliche Rückenmarksverletzung.

Zusätzlich zur Identifizierung des Gens und Proteins fand das Team auch heraus, dass die hemmende Aktivität auf einen diskreten Teil von Nogo lokalisiert ist. Da dieser hemmende Anteil weniger als 10 Prozent des gesamten Nogo-Proteins ausmacht, sollte laut Strittamatter die Identifizierung und Entwicklung von Inhibitoren der Nogo-Wirkung erheblich erleichtert werden.

"Wenn diese auf Nogo basierenden Inhibitoren entwickelt werden können, könnte das Versagen der Axonregeneration und funktionellen Erholung nach vielen Gehirn- und Wirbelsäulenverletzungen rückgängig gemacht werden", sagte Strittmatter.

Strittmatters Forschungsteam in der Abteilung für Neurologie in Yale umfasste Tadzia GrandPre und Fumio Nakamura, M.D. Die Arbeit wurde in Zusammenarbeit mit Timothy Vartanian, M.D. von der Abteilung für Neurologie am Beth Israel Deaconess Medical Center der Harvard Institutes of Medicine abgeschlossen.

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