Verletzte Wirbelsäulenneuronen erreichen einander, aber nicht gesunde Nachbarn

Verletzte Wirbelsäulenneuronen erreichen einander, aber nicht gesunde Nachbarn
Verletzte Wirbelsäulenneuronen erreichen einander, aber nicht gesunde Nachbarn
Anonim

Nach neuen Erkenntnissen von Forschern des University of Pennsylvania Medical Center bauen spinale Neuronen nach einer Verletzung spezialisierte Brücken auf, um sich mit anderen verletzten Neuronen zu verbinden. Interessanterweise erreichen sich die verletzten Zellen dabei nur untereinander und schließen gesunde Nachbarzellen aus dem Netzwerk aus. Die Brücken – Gap Junctions genannt – werden häufig bei Neuronen während der Entwicklung gefunden, sind aber selten im erwachsenen Säugetier-Nervensystem zu sehen. Ein Bericht über die Studie erscheint in der Ausgabe vom 15. Januar des Journal of Neuroscience (http://www.jneurosci.org/).

Die Ergebnisse deuten darauf hin, wie die Konnektivität zwischen Neuronen im Rückenmark und zwischen Neuronen und Muskeln nach peripheren Nervenschäden oder Rückenmarksverletzungen wiederhergestellt werden könnte, Bereiche, für die derzeitige Behandlungen unzureichend sind. Die erneute Kopplung verletzter spinaler Neuronen durch Gap Junctions ähnelt der Kopplung, die normalerweise zwischen Neuronen in sich entwickelnden Tieren beobachtet wird. Wege zu finden, dieses Entwicklungsphänomen zu rekapitulieren, könnte daher ein wichtiger Teil zukünftiger therapeutischer Bemühungen sein, um Neuronen und ihre Ziele nach einer Verletzung neu zu verdrahten.

"Unsere Studie zeigt, dass Neuronen nach einer Verletzung eine Verbindung mit anderen Neuronen herstellen, indem sie Brücken bilden, die Gap Junctions genannt werden", sagt Rita J. Balice-Gordon, PhD, Assistenzprofessorin für Neurowissenschaften und leitende Autorin der Studie. „Die Gap Junctions werden nach einer Nervenschädigung induziert und können die elektrische oder biochemische Kommunikation zwischen verletzten Neuronen vermitteln.“

"Das Vorhandensein von Gap Junctions könnte entweder die neuronale Aktivität oder den Austausch von Second Messenger und anderen kleinen Molekülen beeinflussen", sagt Qiang Chang, BS, ein Doktorand in Balice-Gordons Labor und Hauptautor der Studie."Das wiederum könnte das Überleben der Neuronen fördern und die Neuverkabelung nach einer Nervenverletzung fördern."

Die Art der von den Autoren untersuchten Neuronen sind die Motoneuronen im Rückenmark, die Zellen, die die Bewegung der Skelettmuskulatur steuern. Wissenschaftler wissen, dass Motoneuronen nach einer Nervenschädigung ihre Funktion ändern und nach einer Rückenmarksverletzung oder während des Fortschreitens von Krankheiten wie ALS ihre Funktion einstellen oder absterben können. Es ist jedoch sehr wenig darüber bekannt, wie sich Motoneuronen nach einer Verletzung genau verändern oder ob und wie die normale Funktion wiederhergestellt werden kann.

In der Hoffnung, die Natur einiger dieser Veränderungen zu entdecken und einen Einblick zu gewinnen, wie motorische Neuronen der Wirbelsäule mit Verletzungen umgehen, durchtrennten die Wissenschaftler experimentell die Axone dieser Neuronen in Tiermodellen. Dann benutzten sie Glasnadeln, die mit elektronischen Aufzeichnungsgeräten verbunden waren, um den verletzten Neuronen zuzuhören, wie sie miteinander sprachen. Sie injizierten auch Farbstoffe in einzelne verletzte Motoneuronen und suchten nach Farbstoff, der auf andere Motoneuronen übergeht.Auf diese Weise konnten die Forscher beurteilen, ob die Zellen direkt durch Gap-Junction-Brücken verbunden waren. Sie fanden heraus, dass die verletzten Zellen durch Gap-Junction-Brücken verbunden waren und dass sie die Brücken nur untereinander errichteten und keine Verbindung zu benachbarten gesunden Zellen herstellten.

Die Wissenschaftler untersuchten auch die Proteine, die diese Brücken bauen, sogenannte Connexine. Sie fanden heraus, dass sich die Menge und Art der in den Neuronen vorhandenen Connexin-Proteine ​​nach einer Nervenverletzung nicht veränderten. Dies deutet darauf hin, dass Gap Junction Bridges unter normalen Motoneuronen vorhanden sein können, aber unter normalen Umständen möglicherweise inaktiv sind.

Martin Pinter, PhD, an der Emory University School of Medicine, und Alberto Pereda, PhD, am Medical College of Pennsylvania/Hahnemann School of Medicine zum Zeitpunkt der experimentellen Arbeit und derzeit am Albert Einstein College of Medicine, sind weitere Koautoren der Studie.

Die Finanzierung der Forschung wurde von den National Institutes of He alth und der Spinal Cord Research Foundation der Paralyzed Veterans of America bereitgestellt.

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