Studie der University of Iowa befasst sich mit zellulären Mechanismen, die an Bluthochdruck beteiligt sind

Studie der University of Iowa befasst sich mit zellulären Mechanismen, die an Bluthochdruck beteiligt sind
Studie der University of Iowa befasst sich mit zellulären Mechanismen, die an Bluthochdruck beteiligt sind
Anonim

IOWA CITY, Iowa - Ein Forscher der University of Iowa hat über einen Schlüsselbefund zu einem grundlegenden zellulären Mechanismus berichtet, der an Bluthochdruck beteiligt ist, und wie dieser eine Rolle beim Liddle-Syndrom spielt, einer seltenen, genetischen Form der Krankheit.

Die in der Ausgabe vom 1. Januar des Journal of Clinical Investigation von Peter M. Snyder, M.D., UI-Assistenzprofessor für Innere Medizin, veröffentlichte Forschung konzentriert sich auf Ionenkanäle in Zellen, die als epitheliale Natriumkanäle (ENaC) bezeichnet werden.. Diese Kanäle bilden den Weg für Natrium, um sich durch Zellen in der Niere zu bewegen, was sie zu einem kritischen Regulator des Blutdrucks macht.Zu viel Natriumabsorption durch diese Kanäle kann zu einem Anstieg des Blutdrucks führen und Bluthochdruck verursachen.

"Es ist bekannt, dass genetische Mutationen in ENaC eine seltene Form von Bluthochdruck namens Liddle-Syndrom verursachen, aber wir dachten, ENaC könnte auch an häufigeren Formen von Bluthochdruck beteiligt sein", sagte Snyder. „Die Grundlage dieser Studie war also, zu untersuchen, wie diese Kanäle reguliert werden.“

Frühere Forschungen haben gezeigt, dass ENaC durch ein Hormon namens Vasopressin reguliert werden, das vom Gehirn als Reaktion auf Dehydrierung freigesetzt wird. Vasopressin signalisiert der Zelle, die Produktion eines chemischen „Botenstoffs“innerhalb der Zelle zu erhöhen, der zyklisches AMP (cAMP) genannt wird, was zu einer Erhöhung der Natriumabsorption durch ENaC führt. Snyders Ziel war es, besser zu verstehen, wie dieses Hormon seine Funktion tatsächlich erfüllt, sagte er.

In seiner Studie mit Rattenzellen fand Snyder heraus, dass Vasopressin ENaC reguliert, indem es bewirkt, dass sich die Kanäle an die Zelloberfläche bewegen, ein Prozess, der als Translokation bezeichnet wird.

"Normalerweise befinden sich die meisten Natriumkanäle innerhalb der Zelle in einem intrazellulären Pool. Wenn diese Kanäle jedoch durch Vasopressin und cAMP stimuliert werden, bewirkt dies, dass sie an die Zelloberfläche wandern. Dies führt zu einer Zunahme die Natriumaufnahme in den Nieren und erhöht so den Blutdruck."

Beim Liddle-Syndrom fand Snyder heraus, dass diese cAMP-Regulation defekt ist, was zu einer übermäßigen Natriumaufnahme in der Niere führt.

Der nächste Schritt, sagte Snyder, besteht darin, genau zu verstehen, wie Vasopressin und cAMP die Bewegung von ENaC zur Zelloberfläche stimulieren. Dies könnte Forschern helfen, Proteine ​​oder andere Zellstrukturen zu identifizieren, die an diesem Prozess beteiligt sind, und festzustellen, ob Anomalien in diesen Proteinen eine Rolle bei Bluthochdruck spielen könnten.

Zukünftige Studien werden auch untersuchen, ob die Regulierung von ENaC durch cAMP bei Patienten mit häufigeren Formen von Bluthochdruck defekt ist.

Snyders Forschung wurde vom National Heart, Lung and Blood Institute und dem National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, beide Teil der National Institutes of He alth, und dem Roy J. Carver Charitable Trust finanziert.

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